Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1είναι μια ενδοκρινική νόσος που χαρακτηρίζεται από ανεπαρκή παραγωγή ινσουλίνης και αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Λόγω της παρατεταμένης υπεργλυκαιμίας, οι ασθενείς υποφέρουν από δίψα, χάνουν βάρος και κουράζονται γρήγορα. Χαρακτηρίζεται από μυϊκούς και πονοκεφάλους, κράμπες, φαγούρα στο δέρμα, αυξημένη όρεξη, συχνοουρία, αϋπνία, εξάψεις. Η διάγνωση περιλαμβάνει κλινική συνέντευξη, εργαστηριακές εξετάσεις αίματος και ούρων που αποκαλύπτουν υπεργλυκαιμία, έλλειψη ινσουλίνης και μεταβολικές διαταραχές. Η θεραπεία πραγματοποιείται με ινσουλινοθεραπεία, συνταγογραφείται δίαιτα και σωματική άσκηση.

Γενικές πληροφορίες

Ο όρος «διαβήτης» προέρχεται από τα ελληνικά και σημαίνει «ρέει, δραπετεύει», οπότε το όνομα της νόσου περιγράφει ένα από τα βασικά της συμπτώματα – την πολυουρία, τη διέλευση μεγάλων ποσοτήτων ούρων. Ο διαβήτης τύπου 1 ονομάζεται επίσης αυτοάνοσος, ινσουλινοεξαρτώμενος και νεανικός. Η ασθένεια μπορεί να εκδηλωθεί σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά πιο συχνά εκδηλώνεται σε παιδιά και εφήβους. Τις τελευταίες δεκαετίες παρατηρείται αύξηση των επιδημιολογικών δεικτών. Ο επιπολασμός όλων των μορφών σακχαρώδη διαβήτη είναι 1-9%· η ινσουλινοεξαρτώμενη παραλλαγή της παθολογίας αντιπροσωπεύει το 5-10% των περιπτώσεων. Η επίπτωση εξαρτάται από την εθνικότητα των ασθενών και είναι υψηλότερη μεταξύ των Σκανδιναβικών λαών.

Αιτίες διαβήτη τύπου 1

Οι παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη της νόσου συνεχίζουν να μελετώνται. Έχει πλέον διαπιστωθεί ότι ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 εμφανίζεται με βάση έναν συνδυασμό βιολογικής προδιάθεσης και εξωτερικών δυσμενών επιδράσεων. Οι πιο πιθανές αιτίες βλάβης στο πάγκρεας και μειωμένης παραγωγής ινσουλίνης περιλαμβάνουν:

• Κληρονομικότητα.Η τάση για ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη μεταδίδεται σε απευθείας γραμμή - από τους γονείς στα παιδιά. Έχουν εντοπιστεί αρκετοί συνδυασμοί γονιδίων που προδιαθέτουν για τη νόσο. Είναι πιο κοινά μεταξύ των κατοίκων της Ευρώπης και της Βόρειας Αμερικής. Η ύπαρξη ενός προσβεβλημένου γονέα αυξάνει τον κίνδυνο του παιδιού κατά 4-10% σε σύγκριση με τον γενικό πληθυσμό.
• Άγνωστοι εξωτερικοί παράγοντες.Υπάρχουν ορισμένες περιβαλλοντικές επιρροές που προκαλούν διαβήτη τύπου 1. Το γεγονός αυτό επιβεβαιώνεται από το γεγονός ότι τα πανομοιότυπα δίδυμα, που έχουν ακριβώς το ίδιο σύνολο γονιδίων, αρρωσταίνουν μαζί μόνο στο 30-50% των περιπτώσεων. Διαπιστώθηκε επίσης ότι τα άτομα που μετανάστευσαν από μια περιοχή με χαμηλή επίπτωση σε μια περιοχή με υψηλότερη επιδημιολογία έχουν περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν διαβήτη από εκείνους που αρνήθηκαν να μεταναστεύσουν.
• Ιογενής λοίμωξη.Μια αυτοάνοση απόκριση στα παγκρεατικά κύτταρα μπορεί να προκληθεί από μια ιογενή λοίμωξη. Η πιο πιθανή επιρροή είναι οι ιοί Coxsackie και ερυθράς.
• Χημικά, φάρμακα.Τα βήτα κύτταρα του αδένα που παράγει ινσουλίνη μπορεί να καταστραφούν από ορισμένες χημικές ουσίες. Παραδείγματα τέτοιων ενώσεων είναι το ποντικοφάρμακο και ένα φάρμακο για ασθενείς με καρκίνο.

Παθογένεση

Η παθολογία βασίζεται στην ανεπαρκή παραγωγή της ορμόνης ινσουλίνης στα βήτα κύτταρα των νησίδων Langerhans του παγκρέατος. Οι ινσουλινοεξαρτώμενοι ιστοί περιλαμβάνουν το συκώτι, το λίπος και τους μύες. Όταν η έκκριση ινσουλίνης μειώνεται, σταματούν να λαμβάνουν γλυκόζη από το αίμα. Εμφανίζεται μια κατάσταση υπεργλυκαιμίας - ένα βασικό σημάδι σακχαρώδους διαβήτη. Το αίμα πυκνώνει, η ροή του αίματος στα αγγεία διαταράσσεται, η οποία εκδηλώνεται με επιδείνωση της όρασης και τροφικές βλάβες των άκρων.

Η ανεπάρκεια ινσουλίνης διεγείρει τη διάσπαση των λιπών και των πρωτεϊνών. Εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος και στη συνέχεια μεταβολίζονται από το ήπαρ σε κετόνες, οι οποίες γίνονται πηγές ενέργειας για μη ινσουλινοεξαρτώμενους ιστούς, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφαλικού ιστού. Όταν η συγκέντρωση του σακχάρου στο αίμα υπερβαίνει τα 7-10 mmol/l, ενεργοποιείται η εναλλακτική οδός για την απέκκριση γλυκόζης - μέσω των νεφρών. Αναπτύσσεται γλυκοζουρία και πολυουρία, με αποτέλεσμα αυξημένο κίνδυνο αφυδάτωσης του σώματος και ανεπάρκειας ηλεκτρολυτών. Για να αντισταθμιστεί η απώλεια νερού, το αίσθημα της δίψας αυξάνεται (πολυδιψία).

Ταξινόμηση

Σύμφωνα με τις συστάσεις του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι χωρίζεται σε αυτοάνοσο (που προκαλείται από την παραγωγή αντισωμάτων στα κύτταρα του αδένα) και ιδιοπαθή (δεν υπάρχουν οργανικές αλλαγές στον αδένα, τα αίτια της παθολογίας παραμένουν άγνωστα). Η ανάπτυξη της νόσου εμφανίζεται σε διάφορα στάδια:

1. Προσδιορισμός προδιάθεσης.Γίνονται προληπτικές εξετάσεις, προσδιορίζεται η γενετική επιβάρυνση. Λαμβάνοντας υπόψη τους μέσους στατιστικούς δείκτες για τη χώρα, υπολογίζεται το επίπεδο κινδύνου εμφάνισης της νόσου στο μέλλον.
2. Αρχική στιγμή εκκίνησης.Οι αυτοάνοσες διεργασίες ενεργοποιούνται και τα β-κύτταρα καταστρέφονται. Τα αντισώματα παράγονται ήδη, αλλά η παραγωγή ινσουλίνης παραμένει φυσιολογική.
3. Ενεργή χρόνια αυτοάνοση ινσουλίτιδα.Ο τίτλος των αντισωμάτων γίνεται υψηλός και ο αριθμός των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη μειώνεται. Καθορίζεται υψηλός κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη τα επόμενα 5 χρόνια.
4. Υπεργλυκαιμία μετά από φόρτωση υδατανθράκων.Ένα σημαντικό μέρος των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη καταστρέφεται. Η παραγωγή ορμονών μειώνεται. Τα φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης νηστείας διατηρούνται, αλλά η υπεργλυκαιμία ανιχνεύεται εντός 2 ωρών μετά το φαγητό.
5. Κλινική εκδήλωση της νόσου.Εμφανίζονται συμπτώματα χαρακτηριστικά του σακχαρώδη διαβήτη. Η έκκριση ορμονών μειώνεται απότομα, το 80-90% των κυττάρων του αδένα υπόκεινται σε καταστροφή.
6. Απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης.Όλα τα κύτταρα που είναι υπεύθυνα για τη σύνθεση της ινσουλίνης πεθαίνουν. Η ορμόνη εισέρχεται στο σώμα μόνο με τη μορφή φαρμάκου.

Συμπτώματα διαβήτη τύπου 1

Τα κύρια κλινικά σημεία της νόσου είναι η πολυουρία, η πολυδιψία και η απώλεια βάρους. Η παρόρμηση για ούρηση γίνεται πιο συχνή, ο όγκος των καθημερινών ούρων φτάνει τα 3-4 λίτρα και μερικές φορές εμφανίζεται ενούρηση. Οι ασθενείς αισθάνονται δίψα, ξηροστομία και πίνουν έως και 8-10 λίτρα νερό την ημέρα. Η όρεξη αυξάνεται, αλλά το σωματικό βάρος μειώνεται κατά 5-12 κιλά σε 2-3 μήνες. Επιπλέον, μπορεί να εμφανίσετε αϋπνία τη νύχτα και υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας, ζάλη, ευερεθιστότητα και κόπωση. Οι ασθενείς αισθάνονται συνεχή κόπωση και δυσκολεύονται να εκτελέσουν τη συνήθη εργασία τους.

Εμφανίζεται κνησμός του δέρματος και των βλεννογόνων, εξανθήματα και έλκη. Η κατάσταση των μαλλιών και των νυχιών επιδεινώνεται, οι πληγές και άλλες δερματικές βλάβες δεν επουλώνονται για μεγάλο χρονικό διάστημα. Η διαταραχή της ροής του αίματος στα τριχοειδή αγγεία και τα αγγεία ονομάζεται διαβητική αγγειοπάθεια. Η βλάβη στα τριχοειδή αγγεία εκδηλώνεται με μειωμένη όραση (διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια), μειωμένη νεφρική λειτουργία με οίδημα, αρτηριακή υπέρταση (διαβητική νεφροπάθεια), ανομοιόμορφο κοκκίνισμα στα μάγουλα και στο πηγούνι. Με τη μακροαγγειοπάθεια, όταν οι φλέβες και οι αρτηρίες εμπλέκονται στην παθολογική διαδικασία, η αθηροσκλήρωση των αγγείων της καρδιάς και των κάτω άκρων αρχίζει να εξελίσσεται και αναπτύσσεται γάγγραινα.

Οι μισοί ασθενείς εμφανίζουν συμπτώματα διαβητικής νευροπάθειας, η οποία είναι αποτέλεσμα διαταραχής της ισορροπίας των ηλεκτρολυτών, ανεπαρκούς παροχής αίματος και διόγκωσης του νευρικού ιστού. Η αγωγιμότητα των νευρικών ινών επιδεινώνεται, προκαλούνται σπασμοί. Με την περιφερική νευροπάθεια, οι ασθενείς παραπονιούνται για κάψιμο και πόνο στα πόδια, ειδικά τη νύχτα, αίσθημα «καρφίτσες και βελόνες», μούδιασμα και αυξημένη ευαισθησία στην αφή. Η αυτόνομη νευροπάθεια χαρακτηρίζεται από διαταραχές στις λειτουργίες των εσωτερικών οργάνων - εμφανίζονται συμπτώματα πεπτικών διαταραχών, πάρεση της ουροδόχου κύστης, λοιμώξεις του ουρογεννητικού συστήματος, στυτική δυσλειτουργία και στηθάγχη. Με την εστιακή νευροπάθεια, σχηματίζεται πόνος ποικίλης εντόπισης και έντασης.

Επιπλοκές

Η παρατεταμένη διακοπή του μεταβολισμού των υδατανθράκων μπορεί να οδηγήσει σε διαβητική κετοξέωση, μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από συσσώρευση κετονών και γλυκόζης στο πλάσμα και αυξημένη οξύτητα του αίματος. Εμφανίζεται οξεία: εξαφανίζεται η όρεξη, εμφανίζεται ναυτία και έμετος, κοιλιακό άλγος και μυρωδιά ακετόνης στον εκπνεόμενο αέρα. Ελλείψει ιατρικής φροντίδας, εμφανίζεται σύγχυση, κώμα και θάνατος. Οι ασθενείς με σημεία κετοξέωσης χρειάζονται επείγουσα θεραπεία. Άλλες επικίνδυνες επιπλοκές του διαβήτη περιλαμβάνουν υπερωσμωτικό κώμα, υπογλυκαιμικό κώμα (με ακατάλληλη χρήση ινσουλίνης), «διαβητικό πόδι» με κίνδυνο ακρωτηριασμού άκρου, σοβαρή αμφιβληστροειδοπάθεια με πλήρη απώλεια όρασης.

Διαγνωστικά

Οι ασθενείς εξετάζονται από ενδοκρινολόγο. Επαρκή κλινικά κριτήρια για τη νόσο είναι η πολυδιψία, η πολυουρία, οι αλλαγές στο βάρος και η όρεξη - σημάδια υπεργλυκαιμίας. Κατά τη διάρκεια της έρευνας, ο γιατρός διευκρινίζει επίσης την ύπαρξη κληρονομικής επιβάρυνσης. Η ύποπτη διάγνωση επιβεβαιώνεται από τα αποτελέσματα εργαστηριακών εξετάσεων αίματος και ούρων. Η ανίχνευση της υπεργλυκαιμίας καθιστά δυνατή τη διάκριση του σακχαρώδη διαβήτη από την ψυχογενή πολυδιψία, τον υπερπαραθυρεοειδισμό, τη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια και τον άποιο διαβήτη. Στο δεύτερο στάδιο της διάγνωσης, πραγματοποιείται διαφοροποίηση διαφόρων μορφών διαβήτη. Μια ολοκληρωμένη εργαστηριακή εξέταση περιλαμβάνει τις ακόλουθες εξετάσεις:

• Γλυκόζη (αίμα).Ο προσδιορισμός του σακχάρου πραγματοποιείται τρεις φορές: το πρωί με άδειο στομάχι, 2 ώρες μετά το φορτίο υδατανθράκων και πριν τον ύπνο. Η υπεργλυκαιμία υποδεικνύεται με μετρήσεις 7 mmol/l με άδειο στομάχι και 11, 1 mmol/l μετά την κατανάλωση τροφών με υδατάνθρακες.
• Γλυκόζη (ούρα).Η γλυκοζουρία υποδηλώνει επίμονη και σοβαρή υπεργλυκαιμία. Οι κανονικές τιμές για αυτή τη δοκιμή (σε mmol/l) είναι έως 1, 7, οριακές - 1, 8-2, 7, παθολογικές - περισσότερες από 2, 8.
• Γλυκιωμένη αιμοσφαιρίνη.Σε αντίθεση με την ελεύθερη γλυκόζη που δεν είναι συνδεδεμένη με την πρωτεΐνη, η ποσότητα της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης στο αίμα παραμένει σχετικά σταθερή κατά τη διάρκεια της ημέρας. Η διάγνωση του διαβήτη επιβεβαιώνεται σε ποσοστά 6, 5% και άνω.
• Ορμονικές εξετάσεις.Πραγματοποιούνται δοκιμές ινσουλίνης και C-πεπτιδίου. Η φυσιολογική συγκέντρωση της ανοσοαντιδραστικής ινσουλίνης στο αίμα νηστείας κυμαίνεται από 6 έως 12, 5 μU/ml. Ο δείκτης πεπτιδίου C σας επιτρέπει να αξιολογήσετε τη δραστηριότητα των βήτα κυττάρων και τον όγκο παραγωγής ινσουλίνης. Το φυσιολογικό αποτέλεσμα είναι 0, 78-1, 89 μg/l· στον σακχαρώδη διαβήτη, η συγκέντρωση του δείκτη μειώνεται.
• Μεταβολισμός πρωτεϊνών.Πραγματοποιούνται δοκιμές για κρεατινίνη και ουρία. Τα τελικά δεδομένα καθιστούν δυνατή την αποσαφήνιση της λειτουργικότητας των νεφρών και του βαθμού αλλαγής του μεταβολισμού των πρωτεϊνών. Εάν τα νεφρά είναι κατεστραμμένα, τα επίπεδα είναι υψηλότερα από τα κανονικά.
• Μεταβολισμός λιπιδίων.Για την έγκαιρη ανίχνευση της κετοξέωσης, εξετάζεται η περιεκτικότητα σε κετονοσώματα στην κυκλοφορία του αίματος και στα ούρα. Για την αξιολόγηση του κινδύνου αθηροσκλήρωσης, προσδιορίζεται το επίπεδο της χοληστερόλης στο αίμα (ολική χοληστερόλη, LDL, HDL).

Θεραπεία του διαβήτη τύπου 1

Οι προσπάθειες των γιατρών στοχεύουν στην εξάλειψη των κλινικών εκδηλώσεων του διαβήτη, καθώς και στην πρόληψη των επιπλοκών, διδάσκοντας τους ασθενείς να διατηρούν ανεξάρτητα τη νορμογλυκαιμία. Οι ασθενείς συνοδεύονται από μια πολυεπαγγελματική ομάδα ειδικών, η οποία περιλαμβάνει ενδοκρινολόγους, διατροφολόγους και εκπαιδευτές ασκήσεων. Η θεραπεία περιλαμβάνει διαβουλεύσεις, χρήση φαρμάκων και εκπαιδευτικές συνεδρίες. Οι κύριες μέθοδοι περιλαμβάνουν:

• Ινσουλινοθεραπεία.Η χρήση σκευασμάτων ινσουλίνης είναι απαραίτητη για τη μέγιστη δυνατή αντιστάθμιση των μεταβολικών διαταραχών και την πρόληψη της υπεργλυκαιμίας. Οι ενέσεις είναι ζωτικής σημασίας. Το σχήμα χορήγησης συντάσσεται μεμονωμένα.
• Διατροφή.Στους ασθενείς συνταγογραφείται δίαιτα χαμηλή σε υδατάνθρακες, συμπεριλαμβανομένης μιας κετογονικής (οι κετόνες χρησιμεύουν ως πηγή ενέργειας αντί για γλυκόζη). Η βάση της διατροφής είναι τα λαχανικά, το κρέας, το ψάρι και τα γαλακτοκομικά προϊόντα. Οι πηγές σύνθετων υδατανθράκων - ψωμί ολικής αλέσεως, δημητριακά - επιτρέπονται με μέτρο.
• Δοσολογημένη ατομική σωματική δραστηριότητα.Η σωματική δραστηριότητα είναι ευεργετική για τους περισσότερους ασθενείς που δεν έχουν σοβαρές επιπλοκές. Τα μαθήματα επιλέγονται μεμονωμένα από έναν εκπαιδευτή φυσικοθεραπείας και διεξάγονται συστηματικά. Ο ειδικός καθορίζει τη διάρκεια και την ένταση της προπόνησης λαμβάνοντας υπόψη τη γενική υγεία του ασθενούς και το επίπεδο αποζημίωσης του διαβήτη. Συνταγογραφούνται τακτικά περπάτημα, στίβος και αθλητικά παιχνίδια. Τα αθλήματα ενδυνάμωσης και το τρέξιμο στον μαραθώνιο αντενδείκνυνται.
• Εκπαίδευση αυτοελέγχου.Η επιτυχία της θεραπείας συντήρησης για τον διαβήτη εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το επίπεδο κινήτρων των ασθενών. Κατά τη διάρκεια των ειδικών μαθημάτων, ενημερώνονται για τους μηχανισμούς της νόσου, τις πιθανές μεθόδους αντιστάθμισης, τις επιπλοκές και τονίζεται η σημασία της τακτικής παρακολούθησης της ποσότητας σακχάρου και της χρήσης ινσουλίνης. Οι ασθενείς μαθαίνουν την ικανότητα να κάνουν ανεξάρτητα ενέσεις, να επιλέγουν προϊόντα διατροφής και να δημιουργούν μενού.
• Πρόληψη επιπλοκών.Τα φάρμακα χρησιμοποιούνται για τη βελτίωση της ενζυμικής λειτουργίας των αδενικών κυττάρων. Αυτά περιλαμβάνουν παράγοντες που προάγουν την οξυγόνωση των ιστών και ανοσοτροποποιητικά φάρμακα. Η έγκαιρη θεραπεία των λοιμώξεων, η αιμοκάθαρση και η θεραπεία με αντίδοτα πραγματοποιούνται για την απομάκρυνση των ενώσεων που επιταχύνουν την ανάπτυξη της παθολογίας (θειαζίδες, κορτικοστεροειδή).

Μεταξύ των πειραματικών μεθόδων θεραπείας, αξίζει να σημειωθεί η ανάπτυξη ειδικών εμβολίων DNA για τη θεραπεία του σακχαρώδη διαβήτη σε πρώιμο στάδιο ανάπτυξης. Σε ασθενείς που έλαβαν ενδομυϊκές ενέσεις για 12 εβδομάδες, τα επίπεδα του πεπτιδίου C, ενός δείκτη της δραστηριότητας των κυττάρων των νησιδίων του παγκρέατος, αυξήθηκαν. Μια άλλη κατεύθυνση της έρευνας είναι η μετατροπή των βλαστοκυττάρων σε αδενικά κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη. Τα πειράματα που πραγματοποιήθηκαν σε αρουραίους έδωσαν θετικά αποτελέσματα, αλλά για να χρησιμοποιηθεί η μέθοδος στην κλινική πράξη, απαιτούνται στοιχεία για την ασφάλεια της διαδικασίας.

Πρόγνωση και πρόληψη

Η ινσουλινοεξαρτώμενη μορφή σακχαρώδους διαβήτη είναι μια χρόνια νόσος, αλλά η κατάλληλη θεραπεία συντήρησης επιτρέπει στους ασθενείς να διατηρήσουν υψηλή ποιότητα ζωής. Δεν έχουν αναπτυχθεί ακόμη προληπτικά μέτρα, καθώς δεν έχουν διευκρινιστεί τα ακριβή αίτια της νόσου. Επί του παρόντος, συνιστάται σε όλα τα άτομα που διατρέχουν κίνδυνο να υποβάλλονται σε ετήσιες εξετάσεις για την ανίχνευση της νόσου σε πρώιμο στάδιο και την έγκαιρη έναρξη της θεραπείας. Αυτό το μέτρο σας επιτρέπει να επιβραδύνετε τη διαδικασία σχηματισμού επίμονης υπεργλυκαιμίας και ελαχιστοποιεί την πιθανότητα επιπλοκών.